Maquinas moleculares Parte 1

Publicado en por Ilan

Máquinas Moleculares. PARTE 1 de 3.  

 

El articulo se dividio en tres partes para hacer la lectura mas comoda para ustedes.

 

Respaldo Experimental para la Inferencia de Diseño

 

Una Serie de Ojos ¿Cómo vemos?

 

 

En el siglo XIX la anatomía del ojo se conoció con lujo de detalles y los sofisticados mecanismos que emplea para proveer un retrato exacto del mundo exterior sorprendió a todos los que estaban familiarizados con ellos. Los científicos del siglo XIX observaron correctamente que si una persona fuera tan desafortunada como para perder uno de las muchas funciones integradas, tales como la lente, el iris o los músculos oculares, el resultado inevitable sería una pérdida severa de visión o la ceguera. Por esta razón se concluyó que el ojo sólo funcionaría si se encontraba casi intacto. Cuando Carlos Darwin estaba considerando posibles objeciones a su teoría de la evolución por la selección natural, él presentó en su libro El Origen de las Especies una discusión sobre el tema del ojo en la sección del libro titulada adecuadamente “Órganos de Extrema Perfección y Complejidad”. Él se dio cuenta de que si en una generación un órgano con la complejidad del ojo apareciera súbitamente, el hecho sería equivalente a un milagro.

 

De alguna manera, para que la evolución darwininiana sea creíble, la dificultad que el público tenía en visualizar la formación gradual de órganos complejos tenía que ser removida. Darwin tuvo éxito brillantemente, no describiendo los pasos que la evolución pudo haber usado en construir el ojo, sino más bien identificando a una variedad de animales que se conocía tenían ojos de diferente complejidad, desde una mancha sensitiva a la luz hasta el complejo ojo de los vertebrados, y sugiriendo que la evolución del ojo humano pudo haber tenido órganos semejantes como estadíos intermedios en su formación. Pero la pregunta persiste. ¿Cómo vemos? Aunque Darwin fuera capaz de persuadir a una buena parte del mundo que un ojo moderno podría haberse producido gradualmente a partir de estructuras mucho más simples, él ni siquiera intentó explicar cómo la sencilla mancha sensitiva a la luz, que servía como punto de partida, funcionaba.

 

Cuando Darwin discutió el ojo obvió la cuestión de su mecanismo último(1):

 

"Cómo un nervio vino a ser sensible a la luz a penas nos interesa más que cómo surgió la vida misma".

 

Él tenía una excelente razón para declinar contestar esa pregunta: La ciencia del siglo XIX no había progresado hasta el punto de que el asunto ni siquiera pudiera ser abordado. La pregunta de cómo funciona el ojo —o sea, qué sucede cuando un fotón de luz impacta la retina— simplemente no podía ser contestado en esa época. De hecho, ninguna pregunta respecto al mecanismo de la vida podía ser contestado en esa época. ¿Cómo los músculos de los animales causan movimiento? ¿Cómo funciona la fotosíntesis? ¿Cómo se extrae la energía de la comida? ¿Cómo combate el cuerpo la infección? Nadie lo sabía.

 

 

 

 

"Calvinismo"

 

Ahora bien, parece ser una característica de la mente humana que, cuando no está restringida por el conocimiento de los mecanismos de un proceso, entonces le parece fácil imaginarse procesos sencillos que conduzcan de la “no función” a la “función”. Un divertido ejemplo de esto lo podemos ver en la tirilla cómica de Calvin y Hobbes.

 

El pequeño Calvin siempre se encuentra teniendo aventuras en compañía de su tigre Hobbes, metiéndose a una caja y haciendo viajes al pasado, o tomando una pistola de rayos de juguete y “transmogificándose” a sí mismo en varias formas de animales, o, nuevamente, usando una caja como un duplicador y haciendo copias de sí para poder enfrentar a los poderes mundiales tales como su mamá y su profesores. Un niño pequeño como Calvin encuentra fácil imaginarse que una caja pueda volar como un avión (o algo semejante), porque Calvin no conoce cómo es que funcionan los aeroplanos. Un buen ejemplo en el mundo biológico de los cambios complejos con semejanza de procesos sencillos lo es la creencia en la generación espontánea. Uno de los principales proponentes de la teoría de la generación espontánea a mediados del siglo XIX lo fue Ernst Haeckel, un gran admirador de Darwin y un ardiente propulsor de su teoría.

 

Desde la visión limitada de las células que ofrecían los microscopios de entonces, Haeckel creía que la célula era un “sencillo grumo de una combinación albuminosa de “carbón”(2), no muy diferente de un pedazo de gelatina microscópica. De modo que le pareció a Haeckel que una forma de vida tan sencilla podría ser reproducida con facilidad a partir de material inorgánico. En el año 1859, el año de la publicación de “El Origen de las Especies”, un barco explorador, el H.M.S. Cyclops, obtuvo del fondo del mar un fango de apariencia curiosa. Eventualmente Haeckel observó esta sustancia y pensó que se asemejaba mucho a algunas células que había visto en el microscopio. Entusiasmado, trajo esto a la atención de Thomas Henry Huxley, gran amigo y defensor de Darwin. Huxley también quedó convencido que era “Urschleim” (protoplasma), el progenitor mismo de la vida, y Huxley nombró al fango Bathybus Haeckelli, en honor al eminente proponente de la abiogénesis. La arcilla no creció. En años posteriores, con el desarrollo de nuevas técnicas bioquímicas y microscopios mejorados, se reveló la complejidad de la célula. Se demostró que los “sencillos grumos” contenían miles diferentes tipos de moléculas orgánicas, proteínas, ácidos nucleicos, muchas distintas estructuras subcelulares , compartimientos especializados para procesos especializados, y una extremadamente complicada arquitectura.

 

Mirando atrás con la perspectiva de nuestro tiempo, el episodio del “Bathybius Haeckelli” puede parecer tonto o hasta vergonzoso, pero no debería verse así. Haeckel y Huxley se comportaron normalmente, como Calvin, ya que no estaban conscientes de la complejidad de la células, ellos pensaron que era fácil creer que las células se originaban del simple barro. A través de la historia ha habido muchos otros ejemplos, similares al de Haeckel, Huxley y la célula, donde una pieza clave de un rompecabezas científico específico se hallaba más allá del entendimiento de la época. En ciencia, existe un término peculiar para una máquina o estructura o proceso que hace algo, pero cuyo mecanismo por el cual logra hacerlo es desconocido: se le llama una “caja negra”.

 

En los tiempos de Darwin toda la Biología era una caja negra: no sólo la célula, o el ojo, o la digestión, o la inmunología, sino toda estructura y función porque, en última instancia, nadie podía explicar cómo ocurrían los procesos biológicos.


Ernst Mayr, el prominente biólogo, historiador y fuerza impulsadora de la síntesis neodarwiniana, señaló que(3): "Cualquier revolución científica tiene que aceptar toda suerte de “cajas negras”, porque, si tuviéramos que esperar a que todas las cajas negras se abriesen, nunca podríamos tener ningún avance conceptual". Esto es cierto. Pero en días pasados, cuando las cajas negras se abrían, la ciencia, y a veces todo el mundo, parecían cambiar. La Biología ha progresado enormemente debido al modelo propuesto por Darwin. Pero las cajas negras que Darwin aceptó están siendo abiertas ahora y nuestra visión del mundo vuelve a ser sacudido.

 

 

 

Proteínas

 

Para poder entender la base molecular de la vida es necesario entender cómo es que esas cosas llamadas “proteínas” funcionan. Aunque la gente piensa en proteína como algo que se come (uno de los principales grupos alimenticios), cuando están en el cuerpo de un animal o de una planta no ingeridos sirven un propósito diferente. Las proteínas son la maquinaria de los tejidos vivos que construyen las estructuras y que llevan a cabo las reacciones químicas necesarias para la vida. Por ejemplo, el primero de varios pasos necesarios para la conversión del azúcar a formas de energía biológicamente utilizables se lleva a cabo por una proteína llamada hexoquinasa. La piel está hecha en su mayoría de una proteína llamada colágeno.

 

Cuando la luz llega a su retina ésta interactúa con una proteína llamada rodopsina. Como puede observarse aún en este pequeño conjunto de ejemplos, las proteínas llevan a cabo funciones sorprendentemente diversas. Sin embargo, en general, una determinada proteína puede desarrollar una o pocas funciones: la rodopsina no puede formar piel y el colágeno no interactúa con la luz para producir las visión. Por esta razón una célula típica contiene miles y miles de proteínas diferentes para llevar a cabo las muchas tareas necesarias para la vida, de la misma manera que en el taller del carpintero hallaremos diferentes clases de herramientas para sus variadas tareas. ¿A qué se asemejan esas versátiles herramientas? La estructura básica de las proteínas es bastante simple: son cadenas formadas mediante la unión de unidades llamadas aminoácidos (ácidos amínicos). Aunque la cadena de proteína puede consistir desde 50 hasta 1000 aminoácidos, cada posición puede contener sólo uno de los 20 diferentes aminoácidos.

 

En este respecto son como las palabras: las palabras pueden ser de diferente longitud pero están hechas de un conjunto de sólo 26 letras. Ahora bien, una cadena de aminoácidos no está flotando en la célula al garete, más bien se dobla formando una estructura específica que puede ser muy diferente para otros tipos de proteínas. Dos cadenas de aminoácidos diferentes —dos diferentes proteínas— pueden doblarse para formar estructuras tan específicas y diferentes entre sí como específicas y diferentes entre sí son una sierra y una llave inglesa. Y, como las herramientas en el hogar, si la forma de las proteínas se distorsionada significativamente, entonces fallarán en cumplir su tarea.

 

 

 

La Visión del Hombre

 

En general, al nivel molecular los procesos biológicos son llevados a cabo por una red de proteínas, cada una de las cuales realiza una tarea particular en una cadena.


Retornemos a la pregunta, ¿cómo vemos? Aunque para Darwin el evento primario de la visión era una caja negra, a través del esfuerzo de muchos bioquímicos la contestación a la pregunta de la vista parece estar a nuestro alcance.(4) Cuando la luz llega a la retina, un fotón es absorbido por una molécula orgánica llamada 11-cis-retinal, causando que ésta se reorganice en picosegundos y se convierta en trans-retinal. Este cambio en forma de las moléculas retinales fuerza un cambio correspondiente en la forma de la proteína rodopsina, a la que está firmemente ligada. Como consecuencia de la metamorfosis en la proteína, la conducta de la proteína cambia de manera muy específica. La proteína alterada puede ahora interactuar con otra proteína llamada transducina. Antes de asociarse con la rodopsina, la transducina está muy ligada a una pequeña molécula orgánica llamada GDP, pero cuando se une a la rodopsina el GDP se disocia de la transducina y una molécula llamada GTP, muy parecida a pero críticamente diferente de GDP, se enlaza con la transducina. El intercambio de GDP por GTP en el complejo de tranducina-rodopsina altera su conducta. La GTP-tranducina-rodopsina se liga a una proteína llamada fosfodiesterasa, localizada en el lado interno de la membrana celular. Cuando esto ocurre la fosfodiesterasa adquiere la habilidad de descomponer una molécula llamada GMPc. Inicialmente hay abundancia de moléculas de GMPc en la célula, pero la acción de la fosfodiesterasa baja la concentración de GMPc. La activación de la fosfodiesterasa puede asemejarse al remover el tapón en la tina de baño, bajando el nivel del agua.

 

 

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Fig. 1 Elementos necesarios para la visión.

 

Una segunda proteína en la membrana que se liga al GMPc, llamada un canal iónico, puedes ser concebida como una puerta de entrada especial que regula el número iónico de sodio en la célula.

 

El canal iónico normalmente permite que iones de sodio entren a la célula mientras que otra proteína diferente los bombea activamente hacia afuera. La acción dual del canal de ion y de la bomba de proteínas mantiene el nivel de sodio dentro de la célula dentro de unos niveles específicos. Cuando la concentración de GMPc es reducida de su valor normal por el rompimiento realizado por la fosfodiesterasa, muchos canales se cierran, resultando en una reducción de la concentración celular de los iones de sodio (de carga positiva). Esto provoca un desequilibrio de cargas entre ambos lados de la membrana celular lo que, finalmente, causa una corriente eléctrica que será transmitida por el nervio óptico hasta el cerebro. El resultado, cuando es interpretado por el cerebro, es la percepción visual.

 

Si la bioquímica de la visión estuviera limitada a las reacciones mencionadas arriba, la célula agotaría rápidamente su provisión de 11-cis-retinal, y GMPc, así como de iones de sodio. Por lo tanto se necesita un sistema para limitar la señal que se genera y para restaurar la célula a su estado original. Existen varios mecanismos para este propósito. Normalmente, en la oscuridad, el canal iónico, también permite que iones de calcio, además de los de sodio, entren a la célula. El calcio es bombeado hacia a fuera de ésta por una proteína diferente, de modo que se mantenga una concentración de calcio constante dentro de la célula. Sin embargo, cuando los niveles de GMPc bajan, cerrando el canal iónico y disminuyendo la concentración de sodio, la concentración de calcio también disminuye. La enzima fosfodiesterasa, que destruye el GMPc, es grandemente ralentizada a concentraciones bajas de calcio. Además, una proteína llamada guanilatociclasa comienza a volver a sintetizar el GMPc cuando los niveles de calcio comienzan a bajar. Mientras tanto, mientras todo esto está sucediendo, la proteína metarrodopsina II es modificada químicamente por una encima llamada rodopsinaquinasa, que coloca un grupo fosfato en su sustrato. La rodopsina modificada es entonces unida por una proteína denominada arrestina, que previene que la rodopsina continúe estimulando (activando) la transducina.

 

De esta manera la célula contiene mecanismos para limitar la señal amplificada desencadenada por un fotón.

 

 

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Fig. 2 Animación del efecto de un fotón sobre una molécula de rodopsina.

 

 

El transretinal eventualmente se separa de la molécula de rodopsina y tiene que ser reconvertida a 11-cisretinal y, nuevamente, ligado a una opsina para regenerar la rodopsina para otro ciclo visual. Para lograr esto, el transretinal es primeramente modificado químicamente por una enzima para convertirla en transretinol, una forma que contiene dos átomos adicionales de hidrógeno. Una segunda enzima entonces isomeriza la molécula a 11-cisretinol. Finalmente, una tercera enzima remueve los átomos de hidrógeno anteriormente añadidos para formar 11-cisretinal, y el ciclo es completado.

 

 

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